Depresión: modelos explicativos (II)

Continuando con los modelos biológicos, se han propuesto otras explicaciones basadas en factores bioquímicos que ponen énfasis en un déficit o alteración de la transmisión de los impulsos eléctricos en el cerebro mediante hormonas y neurotransmisores. Las primeras hipótesis se formularon en los años 60 y 70 centrándose en los neurotransmisores dopamina, serotonina y noradrenalina, dando lugar a la denominada hipótesis de las monoaminas. Según esta hipótesis, la causa de la depresión se explicaría por un agotamiento total o parcial de alguno de estos neurotransmisores; esto a su vez podía ser producido por los siguientes motivos:

• Un funcionamiento inadecuado de los receptores postsinápticos.
• Un error en el mecanismo de síntesis del neurotransmisor en la neurona presináptica.
• Por la degradación de los neurotransmisores liberados en la sinapsis.

Fue a partir de los años 80 cuando las investigaciones dieron cuenta de que ningún mecanismo aislado podría explicar la depresión; múltiples estudios ofrecieron datos contrarios a la propia hipótesis de las monoaminas: por ejemplo, en algunos pacientes se apreciaron niveles elevados del neurotransmisor noradrenalina -sobre todo en pacientes con depresiones graves o de tipo melancólico-, una observación que contradecía claramente los postulados iniciales.

Actualmente se sabe que sólo una minoría de pacientes con depresión muestra niveles reducidos de serotonina, y cuando esto ocurre suele tratarse de pacientes con tasas elevadas de ideas y comportamientos suicidas. Y por otra parte, a pesar de que los efectos a corto plazo de los tratamientos antidepresivos consisten en producir un aumento del nivel de noradrenalina y serotonina, cuando aparecen los efectos clínicos en el paciente los niveles ya se han estabilizado.

(continúa)