Teoría de la incubación de Eysenck

La teoría de la incubación fue desarrollada por Hans Eysenck en los años ochenta y es uno de los modelos más relevantes en el campo de la ansiedad. El objetivo de esta teoría es explicar por qué no se produce extinción de la respuesta condicionada de ansiedad cuando el sujeto es expuesto al estímulo condicionado en ausencia del estímulo incondicionado (o estímulo inicial generador de ansiedad); además, trata también de explicar por qué a menudo se produce un incremento de la respuesta de ansiedad (incubación).

La explicación estaría en que la ansiedad se adquiere no por un condicionamiento tipo A (por ejemplo, el perro salivando ante la campana) sino por un condicionamiento tipo B: en este segundo tipo de condicionamiento las respuestas condicionadas de ansiedad son muy similares a las respuestas incondicionadas (las originales), y es precisamente esa semejanza la que explica el hecho de que no se produzca extinción cuando se presenta el estímulo condicionado solo porque la respuesta condicionada de ansiedad actuaría como reforzador.

Eysenck alude a otras dos variables más para que se produzca ese incremento de la ansiedad, que son:

• la fuerza de la respuesta condicionada
• la duración de la exposición al estímulo condicionado

Si la fuerza de la respuesta condicionada es alta y la exposición breve, el miedo permanece e incluso aumenta con cada exposición al estímulo condicionado. Por el contrario, si la fuerza es alta pero la exposición es prolongada, se producirá un descenso en la intensidad de la respuesta condicionada de ansiedad. Esto también se ha explicado a nivel experimental con el denominado efecto Napalkov.

Esta teoría explicaría por qué funcionan dos técnicas psicológicas distintas como la desensibilización sistemática y la inundación, de las que hablaremos en otra ocasión.

Teoría bifactorial de Mowrer

La teoría bifactorial fue propuesta por Watson y Rayner y trata de explicar cómo se adquieren las fobias. El modelo se llama bifactorial porque se compone de dos factores que actúan en dos fases consecutivas, a saber:

1. En la primera fase se produce un condicionamiento clásico. Esta respuesta tiene propiedades de impulso o drive ya que es capaz de motivar una respuesta de escape o evitación.
2. En la segunda fase, se produce un condicionamiento instrumental, ya que ante la aparición del estímulo condicionado o su proximidad, la persona escapa o evita la situación para reducir la respuesta de ansiedad condicionada. Al producirse esta evitación, el sujeto no aprende a evitar un estímulo aversivo sino más bien a escapar del estímulo condicionado o estímulo fóbico.

Los autores del modelo plantean que aunque parezca que se trata de una conducta que trata de evitar los acontecimientos aversivos futuros, en realidad lo que se hace es evitar un estímulo que genera miedo que está presente; es decir, la evitación no se mantiene porque evita el estímulo incondicionado sino porque reduce el miedo. Este modelo permitiría explicar el fenómeno denominado como "paradoja neurótica" que consiste en que la conducta de evitación se perpetua e incluso a veces aumenta, a pesar de ser claramente desfavorable y desadaptativa para la persona en cuestión.

A pesar de la lógica inmanente de la hipótesis, se han cuestionado varios aspectos:

• El miedo puede llegar a extinguirse y de todas formas persistir la respuesta de evitación.
• Puede existir miedo en ausencia de respuestas de evitación.

Se han propuesto otras alternativas como la teoría de la señal de seguridad, que propone que la ansiedad se reduce porque el individuo se aproxima a estímulos que señalan seguridad; y por otra parte, la teoría del estímulo discriminativo: esta teoría señala que el estímulo fóbico no es un estímulo condicionado que señala el peligro sino que actúa como estímulo discriminativo para ejecutar la conducta de evitación, siendo reforzada esta conducta por la reducción o supresión del estímulo incondicionado (por ejemplo, una rata blanca que provoca miedo al sujeto) y no por la reducción del estímulo que ha sido condicionado.

Agorafobia

El DSM-IV-TR define la agorafobia de la siguienta manera:

• La persona experimenta miedo a estar en lugares o situaciones de las cuales resulta difícil o embarazoso escapar, o en los cuales pueda no disponerse de ayuda en el caso de sufrir un ataque de pánico o síntomas similares (como mareos, caídas, etc.)
• Ante las dificultades esperadas para escapar, la situación se evita o se permanece bajo un elevado malestar o ansiedad, y en ocasiones se necesita a otra persona como acompañante
• La ansiedad experimentada no se explica por la existencia de cualquier otro trastorno mental como la fobia social o fobias específicas

La agorafobia tradicionalmente se ha asociado al miedo a permanecer en lugares públicos, a pesar de que esta definición se ha ido ampliando con el tiempo y se han definido mejor los criterios diagnósticos. Varios autores han señalado una serie de situaciones tipicamente agorafóbicas:

1. Estar en lugares muy concurridos
2. Estar solo fuera de casa
3. Permanecer en teatros, cines, centros comerciales, teatros, etc.
4. Viajar en avión, autobús y en general, en transportes públicos
5. Estar en un puente
6. Hacer cola
7. Estar sentado en una sala de espera, en el dentista o en una peluquería

Además de estos lugares, la persona afectada de agorafobia suele evitar aquellas situaciones que previamente ha asociado con su ansiedad o malestar: se produce una evitación por condicionamiento. En resumen, la agorafobia no se trata a fin de cuentas de un mero conjunto de fobias específicas, sino de un conglomerado de temores aglutinados en torno al miedo a lugares públicos y que pueden darse en conjunto.

Trastorno de angustia

Para diagnosticar un trastorno de angustia, el DSM-IV-TR exige los siguientes criterios:

1. Que existan ataques de pánico inesperados y recurrentes
2. Que al menos un ataque de pánico vaya seguido, durante un mes, de quejas del paciente sobre:
• Se siente inquieto ante la posibilidad de experimentar otro ataque de pánico
• Se preocupa por las consecuencias de dichos ataques
• Se modifica el comportamiento del paciente a la hora de enfrentarse al ataque de pánico
3. No existe agorafobia
4. El trastorno no se debe a causas biológicas o de otro tipo
5. El trastorno no se explica por la presencia de otro trastorno mental

Hay autores que critican cuestiones relacionadas con el primer punto. Barlow señala que solamente el primer ataque de pánico es inesperado, ya que los siguientes se producen por condicionamiento a través de señales externas o interoceptivas. El problema principal del trastorno de pánico no son los ataques en sí, sino el temor a padecerlos. El problema se convierte en una especie de "miedo al miedo", en el que la persona experimenta ansiedad anticipatoria, y ésta se liga a estímulos externos que provocan finalmente el ataque. En estos casos se desarrolla finalmente conductas de evitación, ya que el malestar que sufre la persona es demasiado intenso como para permanecer en la situación.

En muchos de los casos de trastorno de angustia, una pérdida o ruptura de una relación personal está asociada a su inicio. Además, los ataques de pánico inducidos por procedimientos provocados -mediante inhalación de dióxido de carbono, por ejemplo- son más frecuentes en estos pacientes que en sujetos normales. Un problema añadido es la agorafobia, que cuando se presenta junto al trastorno de angustia se produce una mayor alteración física y psicológica. Entre un 30 y un 50% de sujetos presentan comorbilidad con la agorafobia.

Hay que decir también que el trastorno de angustia es más frecuente en mujeres y el comienzo del trastorno suele darse en torno a los 25 años. Se debe sospechar causa orgánica cuando el inicio del trastorno sea posterior a los 45 años y se presenten además síntomas atípicos como pérdida de conciencia, dolores de cabeza o amnesias.

Fobia social

La fobia social o trastorno de ansiedad social se define por los siguientes criterios diagnósticos:

• El paciente experimenta un miedo elevado ante una o más situaciones sociales o actuaciones en público donde es expuesto a la crítica de personas no familiares ni conocidas, temiendo quedar en ridículo o ser humillado.
• La exposición a la situación social genera en el sujeto una respuesta de ansiedad, que en ocasiones conduce a un ataque de pánico predispuesto por la situación generadora de ansiedad.
• La persona afectada reconoce que el miedo es excesivo o irracional.
• Las situaciones sociales que generan ansiedad son evitadas o se soportan con un elevado malestar.
• La fobia interfiere en la rutina normal del paciente, en sus relaciones laborales, profesionales y sociales.
• En menores de 18 años la duración debe ser de al menos 6 meses.
• El trastorno no se puede explicar por la presencia de otra enfermedad mental.
• Si existe una enfermedad mental o cualquier otro trastorno, el miedo no está relacionado con estos procesos.

Pueden distinguirse dos categorías:

1. Fobia social circunscrita: miedo a situaciones específicas como comer en público, hablar frente a otras personas o escribir siendo observado.
2. Fobia social generalizada: miedo en cualquier situación de interacción social.

En general, la edad de inicio se da a mediados de la edad adulta y frecuentemente precedida por antecedentes de timidez en la infancia. Además, el curso de este trastorno suele ser crónico, si bien depende mucho de las circunstancias concretas que rodean a la persona afectada. Estudios epidemiológicos demuestran que la fobia social es más frecuente en mujeres, a pesar de que en la población clínica los sexos se igualan.

Fobias específicas

Todos reconocemos enseguida lo que significa el término fobia. Conocemos casos de personas que padecen fobias a volar en avión, a las arañas o incluso a conducir un automóvil. Actualmente, el manual diagnóstico DSM-IV-TR engloba a las fobias en 5 grupos distintos, a saber:

• Tipo animal: temer a animales como pueden ser los insectos o los reptiles como las serpientes.
• Tipo ambiental: todo lo relacionado con fenómenos ambientales, como son las tormentas, el fuego o las inundaciones, y otro tipo de miedos como el pánico a las alturas.
• Tipo situacional: en este grupo se incluyen por ejemplo el miedo a los ascensores, a los espacios cerrados, a las multitudes o el miedo a volar.
• Tipo sangre-inyecciones-daño (SID): temor a la sangre, a las heridas, a ser intervenido quirurjicamente, etc.
• Otros tipos: cualquier otra fobia existente.

Hay que distinguir lo que puede ser un miedo racional y basado en expectativas o situaciones que generan un peligro real, de lo que son las fobias que se caracterizan por lo siguiente:

1. Son miedos desproporcionados: la reacción del sujeto supera con creces lo que es previsible y esperable para el estímulo o la situación que genera la amenaza.
2. Son irracionales: el propio sujeto es consciente de que su miedo es inexplicable y no es capaz de atribuirle un sentido o una justificación.
3. Se acompañan necesariamente de una conducta de evitación, o en el mejor de los casos, la persona que padece la fobia permanece ante el estímulo o en la situación amenazante con un elevado malestar.
4. Provocan en la persona un grado de sufrimiento evidente.

Las fobias a los animales suelen comenzar a una edad temprana, normalmente en la infancia, y son las niñas las que con mayor frecuencia sufren este trastorno. En el caso de las fobias de tipo ambiental, son más frecuentes en los hombres y también suelen empezar en la infancia: lo habitual suelen ser miedos relacionados con fenómenos naturales como el fuego, la oscuridad, las tormentas o los vientos fuertes. Por otra parte, las fobias de tipo SID tienden a surgir en la infancia o a principios de la adolescencia y tienen la peculiaridad de presentar una respuesta bifásica: primero se produce un aumento de la respuesta cardiovascular, aumentando así la tensión arterial y el latido cardíaco; y después ese aumento disminuye bruscamente provocando en el sujeto respuestas fisiológicas como nauseas, vómitos y en ocasiones el desmayo. Por último, las fobias de tipo situacional incluyen situaciones angustiantes similares a las que padecen los sujetos agorafóbicos; se suelen iniciar de forma más tardía que el resto de grupos, alrededor de los veinte años, y representan el grupo de fobias específicas más habitual.

Amnesia postraumática

La amnesia postraumática es un fenómeno clínico que se produce tras un traumatismo craneal. Normalmente, suele estar iniciada por un estado de confusión tras el cual se produce el fenómeno amnésico en sus dos vertientes: tanto amnesia anterógrada como amnesia retrógrada.

La amnesia anterógrada consiste en una pérdida de la memoria que provoca que la persona no pueda codificar nuevos acontecimientos que puedan ser almacenados en la memoria a largo plazo. Este tipo de amnesia es más habitual en las horas posteriores al inicio del cuadro amnésico; no obstante, va desapareciendo progresivamente.

Por otra parte, la amnesia retrógrada provoca en el individuo el olvido de todo cuanto ha sucedido antes de la lesión. Este tipo de amnesia es de menor amplitud temporal que la anterógrada, aunque puede abarcar grandes períodos de tiempo. Generalmente, en la amnesia retrógrada de la amnesia postraumática, se pierden antes los recuerdos recientes que los antiguos, un fenómeno conocido como la ley de Ribot. Y la recuperación de la memoria sigue el sentido inverso, es decir, se recuerda antes el material más antiguo.

A la hora de diagnosticar una amnesia postraumática, uno de los parámetros a tener en cuenta para valorar la gravedad del trastorno es su duración: esto se relaciona con la cantidad de recuerdos perdidos, así como con la velocidad de recuperación de los mismos. Además de los daños evidentes en la memoria, suele haber otro tipo de alteraciones como agitación, conducta inapropiada, confusión o lenguaje incoherente.

La amnesia postraumática finaliza de manera brusca, generalmente después de que el paciente haya estado durmiendo varias horas. Una vez recuperada la persona, suelen quedar pequeños vacíos en la memoria de manera permanente. No obstante, es necesario indicar al paciente que es reversible, a pesar de que en ocasiones queden secuelas en el aprendizaje.

Curso para el afrontamiento de la depresión

En esta entrada hablaremos de uno de los programas establecidos como eficaces en el tratamiento de la depresión, tanto para adultos como para grupos de adolescentes.

El curso de afrontamiento de la depresión fue diseñado por el psicólogo e investigador Peter Lewinsohn. Este programa grupal está altamente estructurado y consta de 12 sesiones, con opción de 2 más de apoyo, una un mes después de dar por finalizado el tratamiento y la otra pasados seis meses. Se pone a disposición del paciente un libro de trabajo que compaginará con el manual del instructor. El curso consiste principalmente en un programa psicoeducativo a través del cual los pacientes entrenan una serie de habilidades de manera secuencial:

• Programación de actividades agradables: el paciente aprende a relacionar el comportamiento con sus sentimientos y a reemplazar las conductas que generan emociones negativas por otras más beneficiosas y adaptativas.
• Entrenamiento en habilidades sociales: se trata de que el paciente amplíe su repertorio de conductas, aprendiendo nuevas habilidades para ser puestas en marcha en las relaciones interpersonales; además, se fomenta la sociabilidad y se reduce la ansiedad social.
• Modificación de cogniciones: el terapeuta, a través del método socrático, interroga al paciente tratando de poner a prueba todo tipo de errores y distorsiones que afecten al pensamiento de la persona deprimida. Esto requiere que sea también el propio paciente el que colabore activamente en el proceso. La modificación de cogniciones es una de las técnicas clave en la terapia cognitiva propulsada por Aaron Beck y suele formar parte de la gran mayoría de terapias cognitivas y conductuales.
• Puesta en común de los planes vitales: en esta última fase se abordan los valores personales, las metas y el estilo de cada paciente.

Múltiples estudios han demostrado la eficacia de este programa, tanto en su versión grupal como en su modificación para el tratamiento individual. Se ha encontrado además que los pacientes con un menor nivel de depresión inicial y con mejor funcionamiento social responden de manera más positiva al tratamiento. En adolescentes, se ha encontrado una mejora de los resultados si además de aplicarse el tratamiento estándar a este grupo, se hacía lo mismo con una versión reducida del programa a sus padres en un grupo aparte.

Criterios para la dependencia de sustancias

Para diagnosticar un trastorno por dependencia de sustancias según el DSM-IV-TR se necesita cumplir al menos 3 de los 7 criterios propuestos por este manual:

1. Padecer síntomas de abstinencia característicos de la sustancia consumida o con frecuencia consumir la sustancia para evitar dichos síntomas.
2. Presentar una tolerancia notable necesitándose incrementar la cantidad de sustancia consumida para sentir los mismos efectos o presentar una clara disminución de los efectos con el uso continuado de la misma cantidad de sustancia.
3. Desear de manera persistente y hacer múltiples esfuerzos por suprimir o controlar el consumo de la sustancia.
4. El consumo de la sustancia se prolonga en el tiempo más de lo deseado o se hace en mayor cantidad de lo previsto.
5. Se emplea una gran cantidad de tiempo en actividades relacionadas con la búsqueda de la sustancia o su consumo.
6. Se reducen considerablemente las actividades sociales, laborales o recreativas a pesar de ser consciente de tener problemas físicos o psicológicos provocados por el uso de la sustancia.
7. Se sigue consumiendo la sustancia a pesar de las complicaciones derivadas del uso continuado de la sustancia.

Los criterios 1 y 2 hacen referencia a criterios de dependencia; los criterios 3, 4 y 7 se refieren al consumo compulsivo o descontrolado; y los criterios 5 y 6 a los efectos adversos.

Depresión: modelos explicativos (III)

Otra de las posibles explicaciones acerca de cómo surge la depresión tienen que ver con alteraciones estructurales y neuropsicológicas. Varios estudios han mostrado que lesiones en la corteza prefrontal anterior izquierda podrían ser las causantes de la depresión. Se ha comprobado además que las personas deprimidas muestran una menor actividad en el hemisferio izquierdo y una actividad elevada en el hemisferio derecho.

Lesiones en el córtex prefrontal izquierdo podrían estar relacionadas con los síntomas de una disminución del afecto positivo y de las conductas de búsqueda de gratificación. Por el contrario, el mencionado aumento de la actividad en el lado derecho podría explicar los síntomas de una afectividad negativa y de ansiedad y malestar. No obstante, a priori puede parecer sencilla esta dualidad hemisférica y sus correspondientes correlatos neurofisiológicos, pero la realidad es que no lo es tanto. En otros estudios se han detectado otra serie de anormalidades:

• Se ha asociado la depresión recurrente con una disminución del volumen del hipocampo, probablemente debida a una atrofia celular.
• En personas deprimidas, la amígdala tiende a mostrar una mayor activación, siendo la única estructura cerebral cuya activación correlaciona con la intensidad de los síntomas depresivos.
• Pacientes depresivos muestran niveles de activación anormalmente bajos en la corteza cingulada anterior.

Con todo, los estudios en pacientes sugieren que estos cambios estructurales se situarían además a a nivel de las neuronas y las células de la glía, y serían precisamente los fármacos antidepresivos los que modificarían esta estructura a través de sus mecanismos de acción.

Depresión: modelos explicativos (II)

Continuando con los modelos biológicos, se han propuesto otras explicaciones basadas en factores bioquímicos que ponen énfasis en un déficit o alteración de la transmisión de los impulsos eléctricos en el cerebro mediante hormonas y neurotransmisores. Las primeras hipótesis se formularon en los años 60 y 70 centrándose en los neurotransmisores dopamina, serotonina y noradrenalina, dando lugar a la denominada hipótesis de las monoaminas. Según esta hipótesis, la causa de la depresión se explicaría por un agotamiento total o parcial de alguno de estos neurotransmisores; esto a su vez podía ser producido por los siguientes motivos:

• Un funcionamiento inadecuado de los receptores postsinápticos.
• Un error en el mecanismo de síntesis del neurotransmisor en la neurona presináptica.
• Por la degradación de los neurotransmisores liberados en la sinapsis.

Fue a partir de los años 80 cuando las investigaciones dieron cuenta de que ningún mecanismo aislado podría explicar la depresión; múltiples estudios ofrecieron datos contrarios a la propia hipótesis de las monoaminas: por ejemplo, en algunos pacientes se apreciaron niveles elevados del neurotransmisor noradrenalina -sobre todo en pacientes con depresiones graves o de tipo melancólico-, una observación que contradecía claramente los postulados iniciales.

Actualmente se sabe que sólo una minoría de pacientes con depresión muestra niveles reducidos de serotonina, y cuando esto ocurre suele tratarse de pacientes con tasas elevadas de ideas y comportamientos suicidas. Y por otra parte, a pesar de que los efectos a corto plazo de los tratamientos antidepresivos consisten en producir un aumento del nivel de noradrenalina y serotonina, cuando aparecen los efectos clínicos en el paciente los niveles ya se han estabilizado.

(continúa)

Depresión: modelos explicativos (I)

A la hora de explicar el origen de un trastorno como la depresión suelen predominar los modelos de diátesis-estrés (o vulnerabilidad-estrés), en los que se reconoce la interacción de varios factores de predisposición. En este capítulo hablaremos de los modelos biológicos.

Estos modelos asumen que es prácticamente imposible encontrarse con un mismo cuadro patológico en todas y cada una de las personas afectadas. Esta variabilidad se asocia a múltiples alteraciones en sistemas neuroquímicos, neurofisiológicos y neuroendocrinos. Actualmente, existe acuerdo en torno a la importancia que tiene la influencia genética en los trastornos depresivos. Para llegar a esta conclusión, se efectúan los siguientes estudios:

• Estudios familiares: en estos estudios se investiga la transmisión genética entre familiares. Se ha demostrado que existe un riesgo dos o tres veces más elevado de presentar un trastorno del estado de ánimo entre los familiares de un paciente aquejado de depresión.
• Estudios de adopción: estos estudios permiten separar los efectos de la influencia genética de los efectos psicosociales al comparar perfiles genéticos de personas dadas en adopción con las de sus familiares y padres adoptivos. No obstante, estos estudios han aportado datos no concluyentes.
• Estudios con gemelos: se ha encontrado una mayor concordancia en el caso de los gemelos monocigóticos que en los dicigóticos. Este efecto aparece cuando los hermanos crecieron juntos pero también cuando lo hicieron por separado.

Estudios recientes proponen que ciertas lesiones circunscritas al cromosoma 11 podrían ser la causa de la transmisión genética del trastorno depresivo.

(continúa)

Trastorno bipolar: episodio maníaco (II)

El trastorno bipolar es una afección psiquiátrica o enfermedad mental que se caracteriza por la presencia de fases depresivas y maníacas en el paciente. Durante la fase maníaca, el sujeto experimenta síntomas de diversa naturaleza, entre los que destacan los siguientes:

• Síntomas anímicos: los síntomas maníacos son egosintónicos, lo cual significa que el paciente no sufre por ellos y se siente confundido al ver que los demás tratan de frenar su estado anímico. El paciente experimenta un ánimo expansivo, eufórico e irritable que en ocasiones le lleva a cometer actos fuera de su control; además, puede padecer una alegría desbordante cuyas consecuencias suponen un desbordamiento anímico fruto de una labilidad emocional y el consiguiente estallido de ira. El sentimiento de omnipotencia es también habitual: el individuo se siente capaz de todo y a cualquier precio.
  
• Síntomas cognitivos: el pensamiento del paciente se vuelve acelerado (fuga de ideas), incoherente y muy variable. La atención se ve muy afectada, presentándose una gran distraibilidad (hipoprosexia). Al encontrarse el paciente en un estado de ánimo tan elevado y con una autoestima inflada, pueden producirse ideas delirantes de grandeza, además de suspicacias hacia las personas que tratan de frenar este comportamiento.
  
• Síntomas motivacionales y conductuales: el paciente en pleno episodio maníaco se siente lleno de energía y apenas necesita dormir. Esto hace que a la persona se le ocurran proyectos inimaginables en los que está dispuesto a invertir grandes esfuerzos, con el peligro de verse atrapado en actividades peligrosas o temerarias que incluso puedan llevarle a la ruina (como el juego patológico). El componente de desinhibición es importante y la capacidad de crítica está prácticamente anulada.
  
• Síntomas interpersonales: los pacientes en un episodio maníaco se vuelven controladores y entrometidos, toleran mal la frustración y el control externo de su conducta. Es por todo ello que las relaciones interpersonales se deterioran y su manejo es un elemento clave en el abordaje clínico.

Trastorno bipolar: episodio depresivo (I)

El trastorno bipolar es una afección psiquiátrica o enfermedad mental que se caracteriza por la presencia de fases depresivas y maníacas en el paciente. Durante la fase depresiva, el sujeto experimenta síntomas de diversa naturaleza, entre los que destacan los siguientes:

• Síntomas anímicos: el paciente sufre generalmente tristeza o sensación de vacío. En ocasiones, esta tristeza puede agravarse y convertirse en una incapacidad para sentir o anhedonia, una especie de anestesia emocional que impide al sujeto experimentar cualquier tipo de interés o sensación placentera; además, pueden aparecer otras manifestaciones clínicas como ansiedad, angustia o abatimiento.
• Síntomas cognitivos: por un lado, el sujeto experimenta una considerable disminución de sus capacidades cognitivas, viéndose afectadas funciones como la memoria, la atención o la capacidad de concentración. En personas de elevada edad, estas disfunciones pueden plantear la duda entre una demencia y el propio episodio depresivo, por lo que habrá que efectuar pruebas diagnósticas que corroboren el episodio. Por otro lado, se pueden producir distorsiones cognitivas en el paciente a la hora de valorar su entorno y cuestiones relativas al pasado y el futuro; son frecuentes también pensamientos de culpa o muerte, y en los casos más graves episodios psicóticos e ideas delirantes.
• Síntomas motivacionales y conductuales: a lo largo del episodio depresivo, el paciente puede manifestar signos de inhibición conductual, lo que se ha venido a denominar la triple a: abulia, apatía y anhedonia. En los casos más graves, esta inhibición se convierte en un marcado retardo psicomotor que imposibilita a la persona a realizar cualquier acto intencional que requiera un mínimo de esfuerzo.
• Síntomas físicos: los signos y síntomas más habituales suelen ser el insomnio, alteraciones del apetito y el peso, fatiga, molestias corporales, etc. A menudo estos signos físicos se confunden con enfermedades que ocultan el verdadero problema depresivo, lo que se traduce en exploraciones médicas inservibles y con un alto coste.
• Síntomas interpersonales: los pacientes que sufren el episodio depresivo ven deterioradas sus relaciones sociales. Con frecuencia, disminuye el interés del paciente por las personas de su entorno. Este mal funcionamiento interpersonal es un indicador de un mal pronóstico y de un agravamiento de la propia sintomatología depresiva.

(continúa)